La douleur et les douleurs musculaires sont des sensations communes après un exercice inhabituel. On pense que ceci est secondaire à l’allongement et à la détérioration des fibres musculaires entraînant une inflammation. De plus, ces dommages entraînent des modifications de la fonction neuromusculaire et de la production de force.

Étonnamment, cette diminution de force n’est visible que 12 heures après l’exercice, peut-être en raison de la douleur qui n’est présente que 12 à 24 heures après l’exercice.

Les zones associées à la douleur seraient le «cortex somatosensoriel (SI), le cortex somatosensoriel secondaire (SII), le cortex prémoteur et le gyrus cingulaire (système limbique) controlatéral au stimulus (Platter 2012)».

«Le but de cette étude était d’étudier les effets de la douleur musculaire induite par l’exercice et de déterminer si la relation entre les symptômes périphériques, les modifications neuromusculaires et la sensation de douleur retardée et l’activité corticale alpha-1 et alpha-2 (Platter 2012) ”.

Ce qui a été fait lors du test

Trente-sept participants masculins droitiers non entraînés, n’ayant pas subi de lésion au haut du corps, inscrits à l’étude et, avant l’étude, ont effectué une contraction volontaire maximale du muscle du coude, une circonférence du biceps, un score de douleur, un échantillon de sang, des plis cutanés, un pourcentage de graisse corporelle et une taille ont été prises.

De plus, l’électroencéphalographie (EEG) a été prise pendant l’exercice de flexion.

Ensuite, le groupe d’exercices a réalisé un protocole EIMD dans lequel il résistait à l’allongement du mouvement du biceps gauche pendant cinq séries de 25 mouvements à 80% du couple de contraction isométrique maximum de chaque sujet.

Résultats

Les données de sept participants n’ont pas été utilisées en raison d’abandon et de l’insuffisance des données EEG. Il y a eu une augmentation significative de la douleur, de la circonférence du bras, de l’angle articulaire du coude, de la créatine kinase sérique (CK) et de nombreuses lectures d’EEG dans le cerveau (alpha-1, alpha-2, etc.) dans le groupe expérimental suivant l’EIMD. protocole. Il y avait une diminution de la fonction musculaire dans le groupe expérimental.

Conclusion

Le groupe EIMD semble avoir enregistré avec succès des lésions musculaires dans ce protocole. L’augmentation de l’activité alpha-1 dans le cortex moteur et somatosensoriel serait due à une altération de la perception. De plus, cette activité peut être due à une modification de la planification des mouvements. Globalement, cette augmentation de l’activité peut être nécessaire pour contrecarrer la perte de stabilité des mouvements et de sortie de force lors de l’expérience de la MCIM.

Alpha-2 avait une activité accrue dans les zones fronto-pariétales ipsilatérales ainsi que dans les zones fronto-centrales controlatérales. Cela peut être dû à la dissociation entre la sensation de douleur et les modifications de la fonction neuromusculaire.

Implication pratique

Cette étude suggère que la douleur musculaire retardée est due à une augmentation des zones corticales dans le cerveau, et non à des adaptations physiologiques dans le muscle.

Cependant, cette libération physiologique pourrait entraîner une augmentation de la taille du cortex. Par conséquent, des travaux supplémentaires sont nécessaires pour différencier la cause de l’effet. Le phénomène du gouverneur central est important dans le sport, car la fatigue et la douleur est commune, mais mal comprise dans le contexte de la conception de la formation. De plus, cela suggère l’importance de la douleur véhiculée par le cortex.

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